近期，华中科技大学同济医学院生殖健康研究所（苏萍副教授团队）在《Free Radical Biology and Medicine》（IF= 7.3762）发表题为“Cadmium attenuates testosterone synthesis by promoting ferroptosis and blocking autophagosome-lysosome fusion”的研究论文，研究结果揭示了镉（Cd）与睾酮生成减少之间的关系，发现镉（Cd）影响铁稳态并引起铁死亡，最终减少睾酮的产生。

      镉(Cd)是一种有毒重金属和普遍存在的环境污染物，来源于农业和工业。由于25-30年的长半衰期，持续的低剂量Cd暴露会导致其在人体内的慢性积累。研究表明，镉可通过多种途径影响男性生育能力，严重威胁男性生殖健康。越来越多的流行病学研究表明暴露于Cd与血清睾酮水平的变化有关。睾酮对于性发育和维持男性特征是必不可少的。睾酮缺乏会严重影响男性生育能力。然而，镉暴露后血清睾酮水平变化的潜在机制尚未完全阐明。

      铁死亡是由小分子和相关因素诱导的一种新定义的程序性细胞死亡形式，特点是铁过载和脂质过氧化。一些研究支持铁死亡是一种自噬依赖性细胞死亡过程的观点，而睾酮主要在睾丸间质细胞中产生，据报道自噬通过促进睾丸间质细胞摄取胆固醇来调节睾酮的合成。在此，该团队探讨了Cd作用小鼠后铁死亡/自噬与睾酮降低之间的关系。

      总体而言，这项研究最引人注目的发现是，在Cd暴露后HO-1（血红素加氧酶1）的过度活化不仅引发了铁死亡，而且还阻断了自噬体-溶酶体的融合，总体上影响了睾酮的合成。这项研究结果为Cd暴露引起的生殖毒性在临床或公共卫生预防和治疗提供了新的目标。