重庆市传染病研究重点实验室在《World Journal of Gastroenserology》发表题目为《Hepatitis C virus core protein-induced miR-93-5p up- regulation inhibits interferon signaling pathway by targeting IFNAR1 》的研究论文。研究结果表明HCV-1b核心蛋白增加了miR-93-5p的表达，并抑制了Huh7细胞中的IFN信号传导途径。干扰素受体1(IFNAR1 )被确定为miR-93-5p的直接靶点，而miR-93-5p-IFNAR1轴调节了IFN信号传导途径抑制干扰素信号传导途径。

      丙型肝炎病毒(HCV)是一种单股正链RNA病毒，干扰素(IFN)一直是治疗HCV的主要药物，但其治疗效果并不能覆盖所有类型患者。有报道表明，在HCV感染期间，miRNAs的异常表达参与了HCV相关的宿主途径，同时在抑制HCV复制中受到IFN的调节。最近的研究表明，miR-93-5p 在HCV相关的HCC中过度表达，并促进HCC的进展。因此该实验合理推测，HCV核心蛋白是诱导miR-93-5p上调的原因？miR-93-5p上调后是通过什么调节了干扰素信号通路？在本研究中主要采用qRTPCR,构建质粒，细胞转染，荧光素酶实验及WB来得出以下结论：1.HCV-1b感染者的血清miR-93-5p表达增加;2.HCV-1b感染患者的血清miR-93-5p参与了聚乙二醇的抗性;3.HCV-1b核心蛋白增加miR-93-5p表达并诱导IFN信号通路失活;3.干扰素受体1是miR-93-5p的直接目标;4.miR-93-5p-IFNAR1轴调节IFN信号通路。

      综上所述，本研究结论为HCV-1b增加miR-93-5p的表达，IFNAR1是一个miR-93-5p在肝细胞中的靶点，而miR-93-5p-IFNAR1轴调节IFN信号传导途径。该研究还提供了一些证据，证明HCV-1b通过调节miR-93- 5p-IFNAR1轴诱导聚乙二醇干扰素的抵抗，miR-93-5p-IFNAR1轴可能是HCV-1b感染的潜在治疗目标。

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