东北农业大学动物科学技术学院刘洪贵副教授团队在《 Environmental Pollution 》（JCR Q1 ，IF=6.792）发表题为“MAPK/iNOS pathway is involved in swine kidney necrosis caused by cadmium exposure”的研究论文，揭示了镉暴露不通过激活ERK 1/2通路，而是通过激活p38和JNK MAPK通路的磷酸化，最终诱导猪肾脏细胞的程序性死亡。

      镉是一种有毒的重金属元素。被镉污染的空气和食物对人体及动物体危害严重，被国际癌症研究机构列为第一类致癌物。并且，镉相较其他重金属更易在体内蓄积，能够诱导多种器官或组织损伤，其中肾脏是Cd的重要蓄积部位和其毒性损伤的靶器官，一般认为Cd引起的肾脏损伤是不可逆的。因此对镉致肾损伤机制的研究是非常有必要的。

      刘洪贵副教授团队选择六周龄断奶仔猪为研究对象，在饲料中添加 CdCl₂  ( 20 mg/kg ) 建立镉诱导的肾损伤模型，RT-PCR 和 Western blot 法检测 MAPK 通路  ( ERK、JNK、p38 )  的表达和磷酸化水平，炎症相关因子 ( TNF-a、NF -kB、iNOS、COX-2、PTGE ) 和坏死相关基因 ( MLKL、RIPK1 ) 的表达水平， RIPK3 和 FADD 蛋白及热休克蛋白 ( HSPs ) 的表达水平。用 HE 染色法检测镉对肾脏的损伤。

    结果显示，镉暴露不是通过激活 ERK 1/2 通路，而是通过激活 p38 和 JNK MAPK 通路的磷酸化，上调其下游炎症因子iNOS的水平，进而上调 MLKL、RIPK1 和 RIPK3 的表达，最终诱导猪肾脏细胞的程序性死亡。该研究结果对这种损伤形式和机制的阐明，不仅丰富了对镉暴露致肾脏毒性的原因和途径的探索，且为镉中毒的诊断和治疗提供了理论依据。

原文链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0269749121000750?via%3Dihub